Скарлатина

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью.

Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, т. е. штаммы микроорганизмов, способные продуцировать экзотоксин (син. - токсин Дика, скарлатинозный токсин).

Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназу, групповой полиразсыпчастый белый сахарид, пептидоглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.

Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже - ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем распространения стрептококков является воздушно-капельный. Второстепенное значение имеет инфицирование путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях - легкие. Если нужно и при заражении через слизистую оболочки ротоглотки развивается фарингеальная, а при инфицировании через раневую поверхность и легкие - внеглоточная (экстрафарингеальная) формы скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1978), в 97,0% случаев заболевания первичная локализация стрептококковой инфекции находится в ротоглотке, в 2,0% - на коже и в 1,0% - в легких.

Патогенез. Инфицирование людей, не обладающих иммунитетом к эритрогенному токсину Дика, токсигенными штаммами стрептококков группы А ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса, связанных с взаимодействием макроорганизма с продуктами жизнедеятельности и клеточными антигенами возбудителей заболевания, характерными для всех форм стрептококкоза (см. Ангина). Содержащаяся в оболочке стрептококков липотейхоевая кислота обеспечивает их фиксацию к лимфоидным клеткам. М-протеин подавляет функциональное состояние фагоцитов. Капсула микробной клетки обеспечивает устойчивость ее к протеолитическим ферментам биологических жидкостей макроорганизма. Продуцируемые в процессе жизнедеятельности стрептококков продукты обмена оказывают местное и общее воздействие. Местное действие проявляется в тканях, являющихся воротами инфекции, и характеризуется воспалительной реакцией, а общее - токсическим поражением центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем макроорганизма.

Патологический процесс при скарлатине, наряду с отмеченным, обусловлен и с некоторыми другими механизмами, связанными, в основном, со скарлатинозным токсином (токсином Дика). Токсин Дика состоит из 2 фракций - термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на организм людей, и термостабильной - обладающей аллергенными свойствами. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме людей, ранее не болевших скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи, сгущающейся в естественных складках кожи и отсутствующей в области носогубного треугольника, сохраняющейся в течение 2-5 сут. Скарлатинозная сыпь является проявлением стрептотоксикоза. Морфологически она характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. Внутрикожное введение здоровым, не болевшим скарлатиной, а также больным скарлатиной 1-4 доз эритрогенного токсина вызывает через 4-6 ч воспалительную реакцию кожи на месте введения препарата. Со 2-й недели болезни, а затем в течение всей последующей жизни реакция организма на скарлатинозный токсин остается отрицательной. Инфицирование людей, не реагирующих на введение 1-4 его доз, токсигенными штаммами стрептококков не способно вызвать скарлатину. Развивающийся у них инфекционный процесс проявляется ангиной, рожей или другой формой стрептококкового заболевания. Таким образом, положительная реакция на токсин Дика свидетельствует об отсутствии антитоксического иммунитета и наличии восприимчивости к скарлатине. Отрицательная проба - показатель перенесенной скарлатины или латентной инфекции, вызванной токсигенными штаммами стрептококков. Антигенная структура эритрогенного токсина Дика у всех встречающихся в природе стрептококков однотипная, а антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют один раз в жизни, чаще всего - в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2-4% случаев. Вместе с тем, при первичной встрече с токсигенными стрептококками клиническая форма скарлатины отмечается всего лишь у 1/3 части людей. У остальных развивается ангина или латентная стрептококковая инфекция, сопровождающиеся формированием антитоксического иммунитета и появлением отрицательной реакции на токсин Дика. Соотношение ангины и скарлатины при этом составляет 1:1. В связи с тем, что в развитии инфекционного процесса при скарлатине, кроме токсина Дика, участвуют и другие внеклеточные, а также клеточные факторы стрептококков группы А, у реконвалесцентов после нее отмечаются практически те же исходы заболевания, что и при ангине - могут развиваться миокардит, гломерулонефрит, полиартрит и другие.

Таким образом, скарлатина является одной из клинических форм стрептококковой инфекции, патогенез которой отличается от ангины и рожи в основном участием в патологическом процессе, наряду с обычными патогенными факторами стрептококков группы А, также и токсина Дика.

Симптомы и течение. Согласно современной классификации скарлатины, различают фарингеальные и экстрафарингеальные формы заболевания. Каждая из них может быть типичной и атипичной. Если нужно и при типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса. Тяжелая скарлатина, в свою очередь, может протекать с преобладанием токсического, септического или токсико-септического компонентов. Атипичная скарлатина протекает в субклинической (стертой) и рудиментарной формах.

Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 12 сут (чаще всего 1-3 дня). Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается температура тела (до 38,0-39,0°С). В последующем нарастают ранее появившиеся симптомы интоксикации (усиливаются общая слабость и головная боль, исчезает аппетит, у детей присоединяются тошнота и рвота) и острого тонзиллита (боль в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Одновременно с этим набухают скопления лимфоидных клеток мягкого неба. Они приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1-1,5 мм в диаметре. Через 6-12 ч с момента заболевания на коже больного появляется экзантема. Вначале она более интенсивна на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника.

Сыпь состоит из множества сливающихся точечных элементов, расположенных на гиперемированном фоне. В связи с этим тело больного скарлатиной напоминает человека, которого окрасили с помощью кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов экзантема отмечается на коже внутренних поверхностей бедер, нижней части живота и подмышечных областей. Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа). Интенсивность сыпи также более выражена при тяжелой форме заболевания, чем при легкой и среднетяжелой. Если нужно и при токсической скарлатине она нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь практически всегда сопровождается зудом и поэтому на коже больных часто имеются расчесы. Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2-3-й день болезни, а затем к концу недели постепенно угасает. На ее месте появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище шелушение носит отрубевидный, а на ладонях, стопах и кончиках пальцев кистей и стоп пластинчатый характер. Следует иметь в виду, что сыпь при скарлатине не всегда имеет типичные проявления. В отдельных случаях она носит кореподобный характер. Иногда на шее, груди, животе экзантема сопровождается появлением мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. Если нужно и при скарлатине практически всегда отмечается белый дермографизм.

Постоянным признаком скарлатины является острый тонзиллит. "Нет скарлатины без ангины" - гласит старое изречение, которое подчеркивает постоянство синдрома тонзиллита при скарлатине. Тонзиллит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки и миндалин. Во всех случаях заболевания миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на поверхности большое количество серозного экссудата. В большинстве случаев тонзиллит носит катаральный характер и более редко - гнойный. Если нужно и при тяжелом течении заболевания поражение миндалин сопровождается некротическими изменениями. У этих больных некротический процесс часто распространяется на прилегающие к миндалинам ткани. Практически при всех формах тонзиллита воспалительный процесс в ротоглотке носит однотипный характер. Он проявляется ярко-красной гиперемией тканей, очерченной мягким небом, которую обычно сравнивают с заревом и называют "пылающим зевом". Исчезновение явлений фарингита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. Только зернистость слизистой оболочки ротоглотки сохраняется более продолжительное время. С 3-4-го дня заболевания кончик языка очищается от налета и приобретает зернистую поверхность

("малиновый" язык). Эти его изменения сохраняются в течение 7-10 дней. В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. С 5-7-го дня заболевания присоединяется эозинофилия.

Легкая форма скарлатины характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,0-38,5°С), незначительно выраженными признаками интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью (4-5 сут) основных проявлений заболевания.

Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается фебрильной лихорадкой (38,6-39,5°С), общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у детей-кратковременной (1-3 раза) рвотой, а также тахикардией (130-140 уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6-8 сут.

Тяжелая токсическая скарлатина протекает с гиперпиретической лихорадкой (39,6-41,0°С), анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), у детей - с многократной рвотой, иногда с судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140-160 уд/мин, артериальной гипотензией, точечно-геморрагической экзантемой, катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока.

Тяжелая септическая скарлатина отличается от тяжелой токсической формы заболевания преобладанием в картине заболевания не токсического, асептического компонента инфекционного процесса - явлений некротического тонзиллита с распространением некротического процесса с миндалин на мягкое небо, слизистую оболочку ротоглотки и носоглотки, резко выраженного углочелюстного лимфаденита с частым вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (периаденит) и возможностью нагноения пораженных лимфатических узлов (аденофлегмона).

Если нужно и при экстрафарингеальной скарлатине интактны ткани ротоглотки и углочелюстных лимфатических узлов. Однако при этом имеются регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для этого заболевания проявления. Субклиническая (стертая) форма скарлатины диагностируется в случаях, когда отсутствуют или незначительно выражены отдельные типичные для нее проявления. Рудиментарная скарлатина протекает с незначительно выраженной и кратковременной (в течение 1-2 дней) симптоматикой заболевания.

Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения скарлатины - стрептококковый сепсис, аденофлегмона и мастоидит с момента применения в качестве этиотропного средства бензилпенициллина практически исчезли. В настоящее время встречаются лишь отит и синусит. Кроме них после перенесенного заболевания могут возникать постстрептококковые болезни - инфекционно-аллергические (токсические) миокардиты и нефриты. Миокардит развивается в период ранней реконвалесценции. Он характеризуется субфебрильной температурой тела, потливостью, общей слабостью, тахикардией или лабильностью пульса, артериальной гипотензией, умеренным лейкоцитозом, повышением СОЭ, а также изменениями электрокардиограммы - снижением зубца Т, деформацией зубцов желудочкового комплекса. Нефрит при скарлатине развивается на 8-14-е сутки заболевания. В современных условиях он, как правило, протекает в латентной форме, характеризуясь лишь мочевым синдромом: умеренно выраженными протеинурией, лейкоцитурией, эритроцитурией и цилиндрурией.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз скарлатины основывается на клинических (острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, острый катаральный или катарально-гнойный (при септической форме болезни - некротический), тонзиллит, обильная точечная сыпь, сгущающаяся в естественных складках кожи и лабораторных (нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, обильный рост бетагемолитических стрептококков при посеве материала из очага инфекции на кровяной агар, нарастание титров антител к стрептококковым антигенам - М-протеину, А-полиразсыпчастый белый сахариду, стрептолизину-О и другим)данных.

Скарлатину следует дифференцировать с болезнями, протекающими с экзантемой - краснухой, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза и аллегической реакцией организма на чужеродные антигены (гаптены) лекарственного или другого происхождения.